雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制的研究

摘要：目的 探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制.方法 将Tca8113细胞分为对照组(0μmol/L顺铂和0μg/mL雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/mL雷公藤红素)以及联合组(15 μmol/L顺铂和50μg/mL雷公藤红素),MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)水平.结果 顺铂组、雷公藤红素组以及联合组Tca8113细胞存活率分别为:(0.61±0.12)％、(0.59±0.12)％、(0.27±0.11)％,顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于对照组的(1.00±0.00)％,差异有统计学意义(P＜0.05),联合组Tca8113细胞存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P均＜0.05),雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P＞0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞VEGF、VEGF-C、Bcl-2水平低于对照组[VEGF:(39.14±1.78) μmol/L、(41.11±1.45) μmol/L比(61.45±2.73) μmol/L,P＜0.05;VEGF-C:(43.11±1.37) μmol/L、(43.13±1.65) μmol/L比(61.33 ±2.16)μmol/L,P＜0.05;Bcl-2:(52.47 ±0.98) μmol/L、(53.47±1.03)μmol/L比(78.47±1.33) μmol/L,P＜0.05],Bax水平高于对照组[(45.14±0.89) μmol/L、(44.14±1.12)μmol/L比(43.14± 1.36) μmol/L,P＜0.05)];联合组VEGF、VEGF-C、Bcl-2水平显著低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组[VEGF:(23.1 ±2.13) μmol/L分别与(61.45±2.73)μmol/L、(39.14±1.78) μmol/L和(41.11±1.45) μmol/L比较,P＜0.05;VEGF-C:(21.45±1.47)μmol/L分别与(61.33 ±2.16)μmol/L、(43.11 ±1.37)μmol/L和(43.13±1.65)μmol/L比较,P＜0.05;Bcl-2:(36.47±1.25)μmol/L分别与(78.47±1.33) μmol/L、(52.47±0.98)μmol/L和(53.47±1.03) μmol/L比较,P＜0.05];Bax水平高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组(79.14±1.45) μmol/L分别与(43.14±1.36)μmol/L、(45.14±0.89) μmol/L和(44.14± 1.12) μmol/L比较,P＜0.05];雷公藤红素组VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用优于顺铂和雷公藤红素单独作用,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGF-C、Bcl-2表达,促进Bax表达相关.